2017. december 15., péntek

A korai stressz  fejlődésre gyakorolt hatásai: Áttekintő a jelenlegi elméleti keretekről

Hostinar, C. E., & Gunnar, M. R. (2013). The Developmental Effects of Early Life Stress: An Overview of Current Theoretical Frameworks. Current Directions in Psychological Science, 22(5), 400–406. https://doi.org/10.1177/0963721413488889

Az összefoglalót készítette: Petrók Bálint

ABSZTRAKT
A pszichobiológia területének két fő elmélete van a stresszről és az egészségről: Az allosztatikus töltés modell, ami a biológia és neurológia területe felől közelíti meg az egészség és betegség témakörét, valamint az adaptív kalibrációs model, ami kizárólagosan evolúciós keretekre alapoz. Mindkettő arra a feltételezésre épít, hogy az agy dinamikus idegköröket irányít, hogy szabályozza a viselkedést és a stressz fiziológiás válaszát, alkalmazkodván a környezethez. Mindkét elmélet szerint a korai életszakaszban beépülő stressz válaszok meghatározzák a szervezet későbbi válaszmintázatát. Az eltérés csupán annyi köztük, hogy ezeket a változásokat adaptívnak, avagy maladaptívnak tekintik. E munka célja ezen elméletek előnyeinek és hátrányainak felmérése későbbi felhasználás céljából.
A KÉT MODELL
Az allosztatikus töltés modell (ALM = Allostatic Load Model) (McEwen, 1998, 2008; McEwen & Stellar, 1993) alapvetően azon stresszt megbetegedésekkel összekötő folyamatokat magyarázza, amelyek definíciójuk szerint „hatással vannak olyan szövetek és szervek elhasználódására amik ez által prediszponálhatják a szervezetet megbetegedésre” (McEwen & Stellar, 1993, p. 2094). Az allosztázis (allo = más, változó, stasis = állapot) „a stabilitás elérése a változás által” (McEwen & Wingfeld, 2003, p. 3). Folyamata során a szervezet fizológiás változásokon megy át, hogy válaszoljon a környezeti kihívásokra és elérje a számára optimális állapotot; például stressz hormonok termelése vagy immunválasz adása által.  A modell szerint, bár ezeknek a változásoknak van hasznuk a szervezet számára, hosszú távú folyamatos allosztatikus változások árthatnak a szervezetnek. Következésképpen más-más megoldások léteznek az egészséges és kóros állapot között, s az állatok is felvesznek viselkedéses stratégiákat hogy kezeljék a stressz azon formáit, amik előnyökkel vagy káros hatásokkal bírnak a szervezetre nézve (Korte, Koolhaas, Wingfeld, & McEwen, 2005). Az allosztázis ezen végösszegére az allosztatikus töltés nevet használjuk. Az allosztatikus töltés drámai növekedésével előfordulhat allosztatikus túlterhelés (McEwen & Wingfeld, 2003), amelynek szerepe lehet mentális és fizikai betegségek kialakulásában akár az agyban, vagy a test más részein. Az ALM magában foglal egy sor olyan rendszert, melyek irányítják az allosztázist: Ide értve az idegi, endokrin, kardiovaszkuláris, vegetatív, immun és metabolikus rendszereket. Ezen modell szignifikánsan hozzájárult az öregedés az egészség szocioökonómiai különbségeinek megértéséhez. Az ALM kutatóinak továbbá célja felismerni olyan biológiai mechanizmusokat, amik növelhetik a patogén állapotok kialakulási veszélyét és érthetőbbé teszik a stressz szerepét egészséges működésünkben.
Az adaptív kalibrációs modell szerint (ACM = Adaptive Calibration Model) (Del Giudice, Ellis, & Shirtcliff, 2011; a revisionof biological sensitivity to context theory—Boyce &Ellis, 2005; Ellis & Boyce, 2008—and similar to differential susceptibility theory—Belsky & Pluess, 2009), az egyéni eltérések a stresszre való reaktivitás evolúciósan kiválasztott adaptációk, amik lehetővé teszik a fejlődő szervezet számára, hogy alkalmazkodjon változatos környezeti hatások fenotípusaihoz. A model szélesebb hatáskört enged a stressz-válaszaink rendszerének viselkedéses és pszichés elemeit, mint amilyen a reprodukció, versengés, tanulás, növekvés és így tovább. Az elmélet szerint nemenkénti eltérés van abban, ahogy nehézségek megváltoztatják életünk során alkalmazott stratégiáink és hogy hogyan hatnak ezekre stresszoraink. Az ACM egy nagy erőssége, hogy kizárólagosan fejlődéspárti és elméletben megengedi a lehetőségét, hogy a válaszok, amit a korai életszakasz programozott bennünk rekalibrálhatóvá váljon az életünk során, hogy rugalmasan alkalmazkodjon későbbi kondíciókhoz.
A KÉT ELMÉLET KÖZÖS PONTJAI
Egyezik a két elméletben, hogy a stressz rendszerek meghatározó szerepet töltenek be a szervezet külső és belső környezetéhez való alkalmazkodásban. Mindkét elmélet hangsúlyozza az agyalapi-hipotalamusz-mellékvese tengely, valamint a vegetatív idegrendszer meghatározó szerepét az allosztázis fenntartásában, illetve a neuro-, immun és metabolikus folyamataink szervezésében. Mindkét modell kimondja, hogy a stresszválaszok jelenléte elengedhetetlen volt a fennmaradásunkhoz.
Azonban, míg az ALM azt állítja, az allosztázis azért alakul ki úgy és olyannak amilyen, hogy bizonyos szűken értelmezhető környezeti kereteken belül maximalizálja a túlélőképességünk (Danese & McEwen, 2012; Korte et al., 2005). Az ACM elmélete ezzel szemben azt hangsúlyozza, hogy a stressz rendszereink evolúciós kiválasztódás eredményei, és fennmaradási előnyeinket más fajokkal szemben az által növelték, hogy reaktívan, kondícióknak megfelelően tanultak meg alkalmazkodni környezeti kondíciókhoz (Del Giudice et al., 2011). Mindkét elmélet kimondja azonban, hogy a stressz válaszaink szélesebb körű viselkedési mintát befolyásolnak, mint például az agresszió, a gyermeknevelés, utódnemzés. (Del Giudice et al., 2011; Korte et al., 2005).
Ezek mellett mindkét elmélet elismeri, hogy bizonyos biológiai megalkuvások szervezetünkkel kapcsolatban állnak stresszrendszereinkkel. Az ALM kutatói például megfigyelték, hogy a stressz-indukált változások a kortizolt szintben és gyulladásoknál olyan metabolikus folyamatok kísérőjelenségei,        melyek energiát mentenek őriznek meg számunkra, miközben nagyobb fenyegetésnek teszik ki a testünk (Danese & McEwen, 2012). Ezen túl az ALM rámutat, hogy a stressz hatással van elménk olyan jutalmazó és büntető rendszereire is, amik kockázati függőséget, depressziót és egyéb morbiditást és mortalitást növelő tüneteket okozhatnak (Juster, McEwen, & Lupien, 2010).
Az ACM ezzel szemben az élettörténet-elmélethez hasonlatosan átveszi azt a koncepciót, mely szerint meghatározó, hogy az egyes élőlények hogyan priorizálnak életük területei közt, ahová több energiát fektetnek (szaporodás a túlélés felett, túlélés a növekedés felett; Ellis, Del Giudice & Shirtcliff, 2013). Példának okán megfigyeltük, hogy olyan árvák, akiket árvaházakból fogadtak örökbe, továbbra is nagyobb eséllyel maradtak törpenövésűek (Gunnar, 2001; Johnson, Bruce, Tarullo, & Gunnar, 2011). Vélhetően ez az agyalapi-hipotalamusz-mellékvese tengely befolyásolja mind a növekedési hormon terjedését, mint a szövetek érzékenységét a hormonra. Ezen eredmények mutatják milyen energetikai „ára” lehetett a stressz fiziológia alkalmazkodóképességének.
KÜLÖNBSÉGEK A MODELLEK KÖZT
A két modell nem feltétlen zárja ki egymást, noha máshogy vélekednek afelől mi számít adaptívnak és mi nem. Míg az ALM a közvetlen mechanizmusokat vizsgálja, és a fő kérdése, hogy hogyan hat a krónikus stressz a stresszkezelő rendszerekre, hogy azok aztán megbetegedéshez vezessenek. Ezzel szemben az ACM átfogóbb képet vizsgál, ahol a kritikus pont a természetes fiziológiás és viselkedéses rendszerek evolúciós vizsgálata hosszabb időszakokon keresztül, azt kutatva miért működnek úgy stressz rendszereink napjainkban, ahogyan, ehhez pedig a személyes különbségeket és a fejlődés folyamatát veszi alapul.
Az ACM támogatói kritizálják a másik elméletet amiért túlzottan a patológiás tünetekre és az allosztázis hosszútávú kockázataira összpontosít (Ellis et al., 2013); noha több évtizedes epidemológiai eredmények kötik össze a krónikus stresszorokat a kardiovaszkuláris kockázati faktorokkal, metabolikus szindrómákkal, gyorsuló kognitív hanyatlással és rövidebb élettartammal (McEwen & Gianaros, 2011). Az ACM elméletet elvitatók azt állítják, ezen kimenetelek nem feltétlenül maladaptívak evolúciós szemszögből; egyszerűen csupán nemkívántak társas és közegészségügyi szemszögből.
Egy másik felmerülő kritika az ALM ellen, hogy mind a hypo- mint a hyperarousalt szabálytalan mintázatnak tartják számon, attól függetlenül, hogy kutatási eredmények kimutatták, mindkét végletnek lehetnek pozitív kimenetelei. Példaképp az ACM igazolta olyan gyermekek eseteit, akik externalizálták problémáikat, s ezáltal jóval stressz-reaktívakká váltak, s következményképp sokkal kevéssé mutattak viselkedéses zavarokat a későbbiekben (Calkins & Keane, 2009). Ám a kívánatosabb klinikai végkimenetel (pl. a viselkedéses zavarok hiánya) nem gátolja meg a későbbi nem kívánatos egészségügyi problémákat a stressz közvetítő rendszerek túl sűrű aktivitása nyomán, melyek növelhetik az allosztatikus terhelést.
Az ACM kihangsúlyozza a nemlineáris összefüggések jobb megértésének fontosságát a fiziológiás és viselkedéses tünetek között. Abban megállapodhatunk, hogy a pszicho-biológiai tudományosságnak mögé kell tekintenie az egyszerű összefüggéseken a fiziológiás méréseken és a kívánt avagy nem kívánt viselkedéses következményeken és nem a jól szabályozottság vagy működési zavar címkéivel kellene ellátnia az ilyen folyamatokat. Az ACM nézőpontjának jogos kritikái, hogy (a) túl sok kutatás jelent ilyen zavarokat, valahányszor különbséget fedeznek föl a kortizol szintjében különböző csoportok közt, (b) előnyös lehet a semleges leírása a fiziológiás és viselkedéses tünetek kapcsolatának, valamint (c) tisztán érthető kritériumok szükségesek, hogy a stressz rendszereket „zavarosan működőnek” tituláljuk.
Az ALM elismeri az individuális különbségeket, amik befolyásolják az allosztatikus töltés felhalmozását és elismeri a korai megpróbáltatások szerepét az agyalapi-hipotalamusz-mellékvese tengely programozásában, mint egy személyenként eltérő érzékenységet az allosztatikus töltésre (Danese & McEwen, 2012), de alaposabb magyarázó mechanizmusok nem születtek még, amik ezeket a különbségeket alaposabban alátámasztanák. Ettől függetlenül az ACM egy kizárólag a biológiai és viselkedéses stresszválaszok evolúciós különbségein és mintázatain alapuló modell. Noha az ACM statisztikai interakcióit hírhedten nehéz utólag replikálni, az ilyen együttjárásokról egyre sűrűbben számolnak be (Belsky, Bekarmans-Kranenburg, & van IJzendoorn, 2007). Továbbá előzetes bizonyítékok támogatják az ACM némely predikcióját a családi stressz hatását középső gyermekekre (Del Giudice, Hinnant, Ellis, & El-Sheikh, 2012).
DISZKUSSZIÓ

Az ALM és az ACM egymáshoz képest merőleges eltérést mutató elméletek. Az ACM kizárólagosan a fejlődésre helyezi a hangsúlyt, elsősorban fejlődéskutatók az elmélet támogatói. Ezzel együtt nem mutatja be bizonyosan melyek azok a közeli mechanizmusok, amiken keresztül a fejlődési hatások megmutatkoznak. Az ALM ezzel szemben nem fejlődéses elmélet, támogatói sokszor a megzati, perinatális programozás irodalmára hivatkoznak, mint meghatározó folyamatokra a személyes különbségek kialakulásában az allosztatikus töltésre való érzékenység tekintetében. Mindkettő elmélet feltörekvőben van, s egyik sem juttat elegendő és alapos elméleti magyarázatot a stressz fejlődésre gyakorolt hatásainak tekintetében. Mint ilyen, mindkét elmélet a kutatás és további megismerés rögös útját járja. 

Nincsenek megjegyzések:

Megjegyzés küldése